Dobry Lekarz

Występowanie poważnych działań niepożądanych oraz rozwój oporności są dwoma z największych problemów stojących przed nowoczesną terapią nowotworów. Nawet najnowsze, wysoce ukierunkowane leki na raka, takie jak inhibitory kinazy tyrozynowej Tarceva (R) lub Sutent (R) są narażone na występowanie tych problemów, które ostatecznie mogą doprowadzić do konieczności przerwania leczenia.

Efekt tej klasy inhibitorów opiera się na specyficznej inhibicji białek, które są nadmiernie aktywowane w komórkach nowotworowych, i które prowadzą do nieprawidłowego wzrostu komórek. Jednakże praktyka kliniczna wykazała, że z powodu funkcji fizjologicznych tych białek w tkance zdrowej, ich hamowanie może spowodować poważne skutki uboczne. W rezultacie, istnieje pilna potrzeba strategii ograniczających działanie tych nowych bardzo obiecujących leków, aby działały bardziej selektywnie na nowotwór złośliwy.

Celem badań było opracowanie ulepszonego inhibitora kinazy tyrozynowej, który byłby faktycznie nieaktywny i który zostałby selektywnie aktywowany jedynie w tkance nowotworowej. To ma na celu zapobieganie uszkodzeniom zdrowych tkanek, a tym samym zminimalizowanie skutków ubocznych dla pacjenta.

W ramach pracy opublikowanej w czasopiśmie Angewandte Chemie [Chemia Stosowana], International Edition, nowy inhibitor został z powodzeniem zsyntetyzowany i skoordynowany kobaltem (III). To prowadzi do dezaktywacji początkowej leku, a tym samym, braku aktywności w normalnych warunkach fizjologicznych. Natomiast w tkance nowotworowej, ze względu na jej szybki wzrost i warunki o niezwykle niskiej zawartości tlenu, nieaktywny związek kobaltu (III) redukuje się do kobaltu (II), i w rezultacie uwalnia aktywny lek.

Źródło: ScienceDaily