Dobry Lekarz

Praktycznie każdy doświadczył poczucia apatii i gorszego samopoczucia w trakcie odchorowywania grypy czy przy ciężkim przeziębieniu. Jak dotąd uważano że gorszy nastrój pojawia się przez zły stan zdrowia, lecz naukowcy z Vanderbilt University odnaleźli biologiczny mechanizm, który odpowiada za to zjawisko.

Zespół badawczy z Vanderbilt Centrum Neurologii Molekularnej udokumentował bezpośredni wpływ stanu zapalnego na działanie mózgu. Wcześniej przeprowadzone badania wykazały że cytokiny czyli cząsteczki mające zdolność wywołania odpowiedzi odpornościowej i zapoczątkowanie stan zapalnego – zwiększają aktywność przenośnika serotoniny SERT. Serotonina jest związkiem odpowiadającym za nasze dobre samopoczucie, zaś SERT usuwa ja z synaps. Gdy pod wpływem cytokin SERT usuwa ja za szybko, mamy odwrotny skutek czyli pojawia się apatia, pogorszenie nastroju a nawet zaburzenia lekowe i depresja. Odkrycie to zgadza się również z faktem że popularne środki antydepresyjne m.in. Prozac działają w taki sposób aby powstrzymywać wyłapywanie przez SERT serotoniny. Citokiny7 które wiążą się ze stanami zapalnymi można więc nazwać swoistymi anty-prozackami. Mechanizm ten został potwierdzony na myszach kiedy to u gryzoni została wywołana sztucznie produkcja prozapalnych cytokin, wtedy to w ciągu pół godziny do 1 godziny SERT w ich mózgach zwiększył swoją aktywność, a myszy zaczęły przejawiać oznaki zachowania depresyjnego. Zmodyfikowane genetycznie myszy pozbawione genu SERT były odporne na tak indukowana depresję. Leki które hamowały wytwarzanie cytokin skutecznie zapobiegały zwiększonej aktywności SERT a tym samym zapobiegały pojawieniu się depresji.

Naukowcy podkreślają że wyniki eksperymentu nie są w pełni dokładne aby móc w pełni przenieś je na ludzi. Dodatkowo zaznaczają że odkryte działanie cytokin samo może być odpowiedzialne za stan depresji lecz są zdania że odkryty mechanizm może być istotnym c czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia tego zaburzenia psychicznego. Najbliższe badania skoncentrowane będą na rozpoznaniu różnych ścieżek aktywacji SERT i wariantach genów z nim związanych.

Źródło: medigo.pl