Dobry Lekarz

Zdaniem naukowców z Australii pracujących na uniwersytecie w Nowej Walii, jeżeli genetyka ma być jednym z czynników które ryzyka rozwoju choroby Parkinsona to za jej pomocą również będzie można wyjaśnić postepowanie choroby. Lecz z innych badan naukowców USA wynika iż można w odpowiedni sposób przeprogramować w laboratorium komórki mózgowe a dokładnie astrocyty tak aby stworzyć z nich prawdziwe fabryki dopaminy i dzięki temu otworzyć nowe ścieżki to stworzenia lepszej terapii tej degeneracyjnej choroby.

Choroba Parkinsona dla wielu wciąż jest chorobą nie do końca wyjaśnioną. Powstaje ona przez m.in. nienaturalną akumulacje proteiny, alfa-synukleiny, na poziomie istoty czarnej mózgu. Zaburzenie to prowadzi do przedwczesnej destrukcji neuronów które są przeciążone produkcja dopaminy, która jest neuroprzekaźnikiem niezbędnym w regulowaniu motoryki ciała. Wiadome już było z to genetyka jest jednym z czynników ryzyka rozwoju schorzenia, gdyż około 15% osób cierpiących na tę chorobę w swojej rodzinie również ma chorego z podobnymi problemem zdrowotnym. Lecz naukowcom z Australii udało się wykazać że dzięki znajomości genotypu będzie można wpływa na prędkość rozwoju choroby. Dzięki pochodzącym od 123 chorych na Parkinsona danych, naukowcy mogli przeprowadzić badania zawarte na łamach „Journal of Parkinson’s desease”, z których wynika że istnieje związek między NACP-Rep1 czyli regionem promującym gen alfa-synukleiny i proteiną Tau pełniącą bardzo ważną i dużą rolę w utrzymaniu struktury mózgu. Już wcześniej naukowcy znali związek tej struktury z choroba gdyż już wcześniej w badaniach mózgu po śmierci pacjentów wyniku sekcji zdołali oni wykazał złogi proteiny w regionach mózgowych które zostały objęte neurodegeneracją. Niestety jak na razie nie jest możliwe stwierdzenie czy jest to jedna z przyczyn czy też po prostu konsekwencja choroby i umierania neuronów. Naukowcy w swoich pracach przeprowadzili porównanie interakcji miedzy trzema wersjami związku NACP-Rep1 z allelem H1 genu który koduje proteinę Tau. W wyniku badań okazało się iż u chorzy mający jeden allel 0 czyli oznaczający allel o słabej syntezie NACP-Rep1 choroba postępowała wolniej w porównaniu do pacjentów którzy tego allelu nie mieli już mieli jego podwójną liczbę – czyli allel występował na 2 chromosomach. Wyniki badań wskazują mimo wszystko powiązanie alfa-cysteiny z prędkością rozwoju choroby.

Faktem jest że wysoka ekspresja alfa-synukleiny jest sprzyjającym zjawiskiem dla rozwoju choroby nie była zaskoczeniem dla naukowców lecz nie spodziewanym było to że zbyt mała synteza związku jest równie niebezpieczna co jego nadmiar. Naukowcy zatem zaczynają wątpić w skuteczność terapii której celem jest obniżenie poziomu alfa-synuklieny w pacjentów. Lecz również dodają, iż allel H1 pełni istotną rolę dla prędkości rozwoju choroby. Otóż okazuje się że, osoby nie posiadające tego allelu o genotypie 0/0 dla NACP-Rep1 wykazują wolniejszy rozwój choroby niż osoby które posiadają ten allel. Dzięki dowiedzeniu tego wiadome już jest iż, istnieje związek między alfa-synukleiną a proteiną Tau, który jest zmienny w zależności od posiadania przez pacjenta różnych alleli w swoim genotypie. Podobnie do tych ustosunkowując się do wyników naukowców z Australii, badacze z uniwersytetu w Pensylwanii w USA mówią iż udało im się tak przeprogramować in vitro komórki mózgu a dokładnie mówiąc astrocyty aby stały się one neuronami dopaminergicznymi czyli takimi które syntetyzują duże ilości dopaminy. Wyniki i opis badań amerykańskich zostały zawarte w „Plos One”. Amerykanie przy pomocy retrowirusa wstrzyknęli do genotypu astrocytów 3 czynniki transkrypcji które zamieniły jes w istne fabryki dopaminy. Ostatecznie 18% zmienionych komórek okazało się skutecznych 2 tygodnie po zastosowaniu ich leczenia.

Źródło: biomedical.pl