Dobry Lekarz

Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie przeprowadzili szereg badań genetycznych w kilku grupach osób cierpiących na otyłość, a także serię eksperymentów genetycznych na myszach.

Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Science i dotyczyły analizy genu zwanego Mrap2 w różnych grupach myszy. Ten szczególny gen posiada ludzki odpowiednik, który według naukowców wydaje się być związany z regulacją metabolizmu i konsumpcją żywności.

Naukowcy wyjaśniają, że białko kodowane przez gen Mrap2 wysyła sygnał do receptora w mózgu zwanego Mc4r. Receptor ten pomaga w przyśpieszaniu metabolizmu i zmniejszeniu apetytu w "łańcuchu sygnałowym" związanym z regulacją energii.

Komórki tłuszczowe produkują hormon zwany lektyną, który aktywuje receptor w mózgu, aby rozpocząć produkcję drugiego hormonu zwanego aMSH.

Gen Mrap2 pomaga receptorowi Mc4r wykryć hormon aMSH, który w istocie prowadzi do spadku apetytu i masy ciała. Naukowcy wyjaśniają, że wszelkie mutacje w tym łańcuchu sygnałowym prawdopodobnie zwiększają ryzyko otyłości.

Co pokazują wyniki?

Badacze analizowali dwie grupy myszy. Jedna z grup miała usunięty gen Mrap2, tylko z mózgu, a druga grupa nie posiadała w ogóle genu Mrap2.

Obie grupy myszy urosły osiągając dwa razy większą, niż normalna, wielkość. Przy czym zwiększenie masy ciała było największe u tych z całkowicie wyeliminowanym genem.

Trzeba zauważyć, że myszy, który miały usuniętą tylko jedną działającą kopię genu nadal wskazywały zwiększony apetyt i przyrost masy ciała.

Autorzy badania twierdzą, że zaskakującą rzeczą było to, że myszy bez genu Mrap2 nie jadły więcej na początku, ale wciąż przybierały na wadze w szybszym tempie niż myszy, które miały gen.

W ramach badania, naukowcy przebadali różne grupy osób cierpiących na otyłość z całego świata.

Spośród 500 osób badanych, były cztery mutacje w ludzkim odpowiedniku genu Mrap2 u pacjentów z wczesnym początkiem ciężkiej otyłości. U wszystkich pacjentów dotkniętych tą przypadłością, gen ten miał jedną kopię tej mutacji.
Wyniki sugerują, że mutacje w tym genie mogą bezpośrednio przyczyniać się do otyłości mniej niż 1% otyłej populacji.

źródło: www.medicalnewstoday.com